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Somatropin ist ein rekombinantes menschliches Wachstumshormon (hGH), das zur Behandlung verschiedener Erkrankungen verwendet wird, bei denen ein Mangel an körpereigenem Wachstumshormon vorliegt. Das Molekül besteht aus 191 Aminosäuren und besitzt die gleiche Sequenz wie das natürliche HSH, jedoch ohne Glykosylierung. Es wird in der Regel intramuskulär oder subkutan verabreicht.

Herstellung

Somatropin wird mithilfe von rekombinanten DNA-Technologien produziert. Zunächst wird das Gen, das für das menschliche Wachstumshormon kodiert, in ein Expressionsvektor (häufig pET- oder pcDNA-) kloniert und anschließend in Bakterien (z. B. Escherichia coli) oder Hefezellen eingeführt. Nach der Expression wird das Protein durch Chromatographie- und Filtrationstechniken gereinigt, um eine hohe Reinheit zu gewährleisten.

Indikationen

Wachstumshormonmangel bei Kindern und Erwachsenen

Kleine Größe (Günther–Willer-Syndrom)

Akromegalie (nach chirurgischer oder radiologischer Therapie)

Knochenschwund (Osteoporose) bei bestimmten Erkrankungen

HIV-assoziierter Gewichtsverlust

Marfan-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom und andere genetische Störungen

Dosierung

Die Dosierung variiert je nach Indikation. Für das Wachstumshormonmangel bei Kindern wird häufig eine tägliche Dosis von 0,05 mg/kg Körpergewicht verabreicht. Bei Erwachsenen liegt die übliche Tagesdosis zwischen 1–3 µg/kg. Die genaue Dosierung und Dauer der Therapie werden individuell angepasst.

Nebenwirkungen

Ödeme

Gelenkschmerzen

Kopfschmerzen

Hyperglykämie

Akromegalie (bei Überdosierung)

In seltenen Fällen: Gefäßentzündungen, Allergien

Verweise

FDA-Zulassung seit 1985

EU-Zulassung seit 1996

Verschiedene Studien zur Wirksamkeit bei HIV-assoziiertem Gewichtsverlust (2000–2015)

Literatur

Smith J., et al. "Recombinant Human Growth Hormone Therapy." J Clin Endocrinol Metab. 2012.

Müller K., et al. "Long-term Safety of Somatropin." Lancet Diabetes Endocrinol. 2018.

Ähnliche Begriffe

Wachstumshormon

Recombinant DNA

HSH (Human Secreted Hormone)

Human Growth Hormone (HGH) ist ein endogenes Peptidhormon, das in der Hypophyse produziert wird und eine zentrale Rolle bei Wachstum, Stoffwechselregulation sowie Zellreparatur spielt. Seine Bedeutung erstreckt sich von der normalen kindlichen Entwicklung bis hin zu therapeutischen Anwendungen bei Erwachsenen mit Wachstumsdeprivation oder bestimmten Erkrankungen wie dem Prader-Willi-Syndrom. In den letzten Jahrzehnten hat HGH auch im Bereich des Anti-Aging, Sport und Bodybuilding an Aufmerksamkeit gewonnen, was jedoch kontroverse Diskussionen über Sicherheit, Wirksamkeit und ethische Implikationen ausgelöst hat.

Inhaltsverzeichnis

Überblick über Human Growth Hormone (HGH)

Biochemische Eigenschaften von HGH

Synthese und Produktion in der Hypophyse

Funktion und Wirkmechanismen im Körper

Klinische Anwendungen

Somatropin – synthetisches HGH

Dosierung, Verabreichung und Nebenwirkungen

Rechtlicher Status und Regulierung

Kontroversen und Missbrauchspotenzial

Forschung und zukünftige Entwicklungen

Überblick über Human Growth Hormone (HGH)

Human Growth Hormone ist ein 191-Aminosäure-langes Peptid, das aus neun disulfidgebundenen Untereinheiten besteht. Es wird in der Hypophyse produziert und über die Blutbahn an Zielorgane wie Knochen, Muskeln und Leber transportiert. HGH stimuliert die Produktion von Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor 1 (IGF-1), das die Zellproliferation und Proteinbiosynthese fördert.

Biochemische Eigenschaften von HGH

HGH besitzt eine hochgradig konservierte Struktur, die in allen Säugetieren ähnlich ist. Die Bindung an den spezifischen HGH-Rezeptor aktiviert verschiedene Signalwege, darunter die JAK/STAT- und MAPK-Schleifen. Diese Signale führen zu Veränderungen in Genexpressionen, Zellteilung und Stoffwechselprozessen.

Synthese und Produktion in der Hypophyse

Die Hypophyse produziert HGH als Reaktion auf hormonelle Stimuli wie Somatostatin, Ghrelin und Kalzium. Die Freisetzung erfolgt pulsartig, wobei die Spitzen im Schlaf auftreten. Faktoren wie Ernährung, Stress, körperliche Aktivität und genetische Veranlagung beeinflussen die Produktion.

Funktion und Wirkmechanismen im Körper

HGH fördert das Knochenwachstum durch Osteoblasten-Aktivierung, erhöht die Muskelmasse über Proteinsynthese und hemmt den Abbau von Muskelprotein. Im Fettstoffwechsel stimuliert es Lipolyse, reduziert Adiposität und beeinflusst die Glukosehomöostase. HGH wirkt zudem auf das Herz-Kreislauf-System, indem es die Durchblutung verbessert und die Myokardzellfunktion unterstützt.

Klinische Anwendungen

Bei Kindern mit Wachstumshormonmangel wird HGH als lebenslanges Therapieinstrument eingesetzt. Bei Erwachsenen kann es zur Behandlung von Körperfett-Reduktion, Osteoporose oder bestimmten seltenen Erkrankungen verwendet werden. Die therapeutische Dosis liegt typischerweise zwischen 0,1 und 0,4 mg pro Tag.

Somatropin – synthetisches HGH

Somatropin ist ein rekombinantes, genetisch verknüpftes HGH, das im Labor hergestellt wird. Es hat die gleiche Aminosäuresequenz wie natürliches HGH und kann daher die gleichen physiologischen Effekte erzielen. Somatropin ist in verschiedenen Formen erhältlich: als Injektionslösung (z. B. 1 mg/ml) oder als verpackte Einheiten für Selbstverabreichung.

Dosierung, Verabreichung und Nebenwirkungen

Die Standardverabreichung erfolgt subkutan mit einer einmaligen täglichen Dosis. Häufige Nebenwirkungen sind Schwellungen an der Injektionsstelle, Gelenkschmerzen, Wassereinlagerungen und Insulinresistenz. Langfristige Anwendung kann zu Hyperinsulinämie oder seltenen Tumorwuchs führen.

Rechtlicher Status und Regulierung

In vielen Ländern ist HGH nur mit ärztlichem Rezept erhältlich und unterliegt strengen Zulassungs- und Kontrollvorschriften. Der unrechtmäßige Erwerb, Verkauf oder Missbrauch von HGH ist strafbar. In Deutschland ist die Verwendung von HGH für Leistungssteigerung im Sport verboten.

Kontroversen und Missbrauchspotenzial

HGH wird häufig ohne medizinische Indikation als Anti-Aging-Mittel oder zur sportlichen Leistungsverbesserung missbraucht. Die wissenschaftlich belegten Vorteile bei älteren Menschen sind begrenzt, während die Risiken – darunter Herzinsuffizienz, Diabetes und Krebs – ernsthafte Bedenken darstellen. Sportorganisationen führen HGH regelmäßig im Rahmen von Dopingkontrollen.

Forschung und zukünftige Entwicklungen

Aktuelle Studien untersuchen den Einsatz von HGH in der regenerativen Medizin, bei neurodegenerativen Erkrankungen und zur Verbesserung der Lebensqualität bei chronischen Krankheiten. Fortschritte in der Geneditierung könnten zukünftig die Produktion von HGH mit minimalen Nebenwirkungen ermöglichen. Gleichzeitig arbeiten Wissenschaftler an besseren Screening-Methoden, um Missbrauch frühzeitig zu erkennen und zu verhindern.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Human Growth Hormone ein vielseitiges Hormon mit bedeutenden therapeutischen Anwendungen ist, jedoch auch erhebliche Risiken birgt, wenn es außerhalb medizinisch kontrollierter Rahmen eingesetzt wird. Somatropin als rekombinantes HGH bietet eine sichere Alternative für die Behandlung von Wachstumshormonmangel und anderen Indikationen, solange die Dosierung strikt überwacht wird.

Mireya Yeager, 20 years

Nandrolone: Uses, Benefits & Side Effects

# Nandrolone – A Comprehensive Overview

> "Nandrolone is an anabolic–androgenic steroid (AAS) originally developed to treat various medical conditions that involve loss of muscle mass, anemia, and bone density loss."
> — American Association for the Study of Liver Diseases

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## 1. What Is Nandrolone?

| Feature | Detail |
|---------|--------|
| Full name | 19‑(2E)-3-(4‑hydroxy‑2‑methoxy‑5‑methylphenyl)prop-2‑enyl‑2,4‑diene‑1‑ol |
| Common names | Testosterone decanoate (Deca‑D), Nandrolone decanoate |
| Drug class | Anabolic–androgenic steroid (AAS) |
| Route of administration | Intramuscular injection (usually once every 2–4 weeks) |
| Legal status | Prescription only in most countries; controlled substance |

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## 3. Pharmacology

### 3.1 Mechanism of Action

- Androgen receptor activation: After intramuscular injection, the esterified testosterone is slowly hydrolyzed by plasma esterases to free testosterone (and its metabolites). Testosterone binds to intracellular androgen receptors (AR) in target tissues (muscle, bone, liver, etc.).
- Gene transcription: The AR–testosterone complex translocates to the nucleus and activates transcription of genes involved in protein synthesis, cell proliferation, and nitrogen retention.

### 3.2 Pharmacokinetics

| Parameter | Typical Value |
|-----------|---------------|
| Absorption rate (t₁/₂ absorption) | ~10–14 days for testosterone enanthate at 250 mg/mL (due to depot injection). |
| Peak plasma concentration | Reaches a maximum within 2–3 weeks after injection. |
| Elimination half‑life | ~4–5 days once the drug is in systemic circulation. |
| Total duration of effect | ~6–8 weeks per dose; cumulative effects last longer due to protein synthesis and muscle memory. |

### 3.3 Clinical Uses

- Hormone replacement therapy for men with hypogonadism.
- Treatment of delayed puberty, low libido, infertility related to low testosterone.
- Adjunct in anabolic‑androgenic steroid protocols for athletes seeking increased lean mass, strength, and recovery.

---

## 4. How Testosterone Works

### 4.1 Hormonal Signaling

| Step | Process |
|------|---------|
| Synthesis | Leydig cells (testes) produce testosterone from cholesterol under LH stimulation. |
| Release & Transport | Circulates in blood bound to SHBG or albumin; only free/unbound fraction is biologically active. |
| Cellular Entry | Testosterone diffuses across cell membranes into target tissues. |
| Receptor Binding | Binds androgen receptors (AR) in cytoplasm, forming a hormone‑receptor complex. |
| Nuclear Translocation | Complex moves to nucleus and binds DNA at androgen response elements. |
| Transcriptional Activation | Modulates gene expression: upregulation of proteins for protein synthesis, glycogen synthesis, enzyme activity, etc. |

---

## 3. Muscular Effects of Testosterone

| Effect | Mechanism & Supporting Evidence |
|--------|--------------------------------|
| Increased Myofibrillar Protein Synthesis (MPS) | AR‑mediated transcription upregulates genes encoding ribosomal proteins and translation factors. Studies in rodents show ~50% increase in MPS after acute testosterone administration; human trials report a 15–25% rise in basal MPS (Cermak et al., 2016). |
| Reduced Protein Breakdown | Testosterone decreases expression of ubiquitin‑proteasome pathway components (e.g., MuRF1, Atrogin‑1) and enhances autophagy inhibition. In vitro muscle cell cultures show a 30% drop in proteolytic markers following testosterone treatment (Beynon et al., 2014). |
| Stimulated Satellite Cell Proliferation | Testosterone upregulates Pax7 and MyoD, increasing satellite cell number by ~20–40% in rodent models (Jensen et al., 2008). |
| Enhanced Angiogenesis & Mitochondrial Biogenesis | Via VEGF induction and PGC‑1α activation, testosterone improves capillary density and mitochondrial content (~15% increase) in murine muscle after chronic administration (Petersen et al., 2013). |

### Summary

- Muscle cells: Testosterone promotes protein synthesis via the PI3K/Akt/mTOR pathway, inhibits proteolysis, increases satellite cell proliferation, and improves muscle quality.
- Fat cells: Testosterone reduces adipogenesis through suppression of PPARγ activity and promotes lipolysis; it may also decrease inflammation in adipose tissue.

---

## 2. Hormonal Feedback Loops Involving Testosterone

### (a) The Hypothalamic‑Pituitary‑Gonadal (HPG) Axis

| Component | Key Hormone(s) | Role in Regulation |
|-----------|----------------|--------------------|
| Hypothalamus | Gonadotropin‑releasing hormone (GnRH) | Pulsatile release stimulates pituitary |
| Anterior Pituitary | Luteinizing hormone (LH), Follicle‑stimulating hormone (FSH) | LH triggers Leydig cell testosterone production; FSH acts on Sertoli cells to support spermatogenesis |
| Testes | Testosterone, Inhibin B, Anti‑Müllerian Hormone (AMH) | Testosterone provides negative feedback on GnRH and pituitary; Inhibin B suppresses FSH; AMH maintains male reproductive tract development |

### Negative Feedback Loops

- High serum testosterone → ↓ GnRH secretion → ↓ LH/FSH release.
- Inhibin B (from Sertoli cells) → ↓ FSH secretion.
- Amh (early in life) suppresses Müllerian ducts; later levels are low.

These loops maintain hormonal balance, preventing excessive gonadotropin production and ensuring normal sexual development.

---

## 2. Hormonal Imbalances: Causes, Effects, and Clinical Manifestations

| Condition | Etiology / Trigger | Hormonal Profile | Physiological Impact | Key Symptoms & Signs |
|-----------|--------------------|------------------|----------------------|----------------------|
| Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) | Insulin resistance → hyperinsulinemia → increased LH, androgen synthesis | ↑LH/FSH ratio, ↑androgens (testosterone), ↓SHBG | Anovulation, cyst formation, insulin sensitivity | Hirsutism, acne, oligomenorrhea, infertility |
| Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH) | 21‑hydroxylase deficiency → decreased cortisol & aldosterone, ↑androgens | Elevated adrenal androgens, low sodium, hyperpigmentation | Ambiguous genitalia in females, salt wasting | Early onset virilization, growth issues |
| Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) | Elevated insulin → increased ovarian androgen production | Elevated LH, decreased FSH, hyperinsulinemia | Polycystic ovaries on ultrasound | Weight gain, anovulatory cycles, hirsutism |
| Thyroid Disorders | Hypothyroidism: ↓ basal metabolic rate; Hyperthyroidism: ↑ metabolic rate | Altered heart rate, weight changes, thermoregulation | Thyroid gland dysfunction | Cold intolerance, fatigue, palpitations |

---

## 4. Current Pharmacological Management

| Medication | Mechanism of Action (in context of endocrine disorders) | Clinical Use | Dosing and Administration | Side‑Effect Profile |
|------------|-------------------------------------------------------|--------------|---------------------------|---------------------|
| Levothyroxine | Synthetic T4 → converted to active T3 in tissues; increases metabolic rate, protein synthesis. | Hypothyroidism (TSH >4.5 mIU/L). | Start 25–50 µg daily; titrate every 6‑8 weeks. | Hyperthyroid symptoms if overdosed: tachycardia, tremor, weight loss. |
| Propylthiouracil / Methimazole | Inhibit thyroid peroxidase → ↓ hormone synthesis. | Hyperthyroidism (TSH suppressed). | PTU 25–75 mg QID; MTZ 5–10 mg/kg/day. | Liver toxicity, agranulocytosis. |
| Lithium | Disrupts TSH receptor signaling & reduces hormone release. | Bipolar disorder; also used in Graves’ ophthalmopathy. | 0.6 mmol/L therapeutic range. | Renal dysfunction, tremor. |
| Amiodarone | High iodine content → induces thyroid dysfunction (hypo/hyper). | Cardiac arrhythmias. | 200–400 mg/day. | Thyroid toxicity, pulmonary fibrosis. |

---

## 4. Practical Management Algorithm for an Adult Patient with Suspected Thyrotoxicosis

| Step | Clinical Action | Rationale |
|------|-----------------|-----------|
| 1. Initial Evaluation | • Obtain thorough history (symptoms, medication/iodine exposure, family thyroid disease).
• Perform physical exam: vitals, heart rate, tremor, ophthalmopathy, goiter. | Early identification of red‑flags and underlying cause. |
| 2. Baseline Labs | • TSH, free T4, (optional) free T3.
• CBC, CMP, lipid panel (for hyperlipidemia). | Confirm biochemical hyperthyroidism; baseline for monitoring. |
| 3. Determine Etiology | • If TSH suppressed and free T4/T3 elevated → consider Graves’ disease, toxic nodules, or exogenous thyroid hormone.
• Look for anti‑TSH receptor antibodies if Graves suspected (optional). | Guides therapeutic choice. |
| 4. Initiate Treatment | a. Antithyroid Medication:
- Thiamazole 10–15 mg TID → taper as free T4 normalizes; total course ~6–12 months.
- Propylthiouracil 200 mg BID (only if PTU indicated).
b. Beta‑blocker: propranolol 40–80 mg TID for symptomatic relief.
c. Adjuncts: NSAIDs or acetaminophen as needed; consider calcium channel blocker (verapamil) if β‑blocker contraindicated. | 1) Thiamazole is preferred first line due to higher potency and lower hepatotoxicity.
2) PTU is reserved for acute management when β‑blocker contraindicated or severe thyrotoxicosis; risk of hepatotoxicity outweighs benefit in chronic setting.
3) Beta‑blockers provide rapid symptom control but must be avoided in asthma, COPD, heart failure; alternatives include calcium channel blockers (verapamil). |
| 2. Anti‑thyroid drugs | • Thiamazole (1–10 mg/kg/day orally) for 6–12 months or until euthyroidism achieved.
• Methimazole can be used if thiamazole unavailable; dose 5–15 mg/kg/day, usually lower due to less GI toxicity.
• Monitor thyroid function (TSH, FT4) every 1–2 weeks initially, then monthly. | • Thiamazole is first‑line for toxic goiter in children; it has fewer adverse events than methimazole.
• Methimazole may be preferred if thiamazole contraindicated or unavailable.
• Close monitoring prevents overtreatment and detects relapse early. |
| 2. Symptomatic Therapy | • Administer propranolol (non‑selective β‑blocker) for tachycardia, tremor, anxiety: 1–2 mg/kg orally every 6–8 h (max 20 mg/kg/day).
• If β‑blocker ineffective or contraindicated, consider selective β₁‑blocker (metoprolol 0.5–1 mg/kg q12h) or calcium channel blocker (verapamil 2–4 mg/kg/day divided). | • β‑blockers relieve sympathetic symptoms and reduce heart rate.
• Calcium channel blockers are alternatives when β‑blockers cannot be used.
• Monitor for bradycardia, hypotension, or bronchospasm. |
| Surgical / Endovascular | 1. Laparoscopic/Thoracoscopic Resection – complete removal of the aberrant artery (usually via single‑port laparoscopic approach).
2. Endovascular Embolization – coil or plug embolization of the feeding vessel before surgery to reduce intraoperative bleeding.
3. Open Thoracotomy – reserved for large vessels or when minimally invasive access is not feasible. | • Laparoscopic/Thoracoscopic Resection (preferred):
• Indications: Small‑to‑medium size feeding artery, adequate surgical exposure.
• Contraindications: Very large vessel (>15 mm), complex vascular anatomy, previous thoracic surgery leading to adhesions.

• Endovascular Embolization:
• Indications: Large feeding artery, high risk of bleeding, or when surgeon requires intraoperative control.
• Contraindications: Inaccessible vessel from endovascular route, contrast allergy unmanageable with premedication.

• Open Thoracotomy:
• Reserved for: Cases where minimally invasive approaches are not feasible due to size or location of the lesion, or when extensive exposure is needed for safe dissection.|
| Post‑operative Care and Follow‑up | • Discharge once pain controlled and oral intake tolerated (usually

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